Rhinocort 64 Microgramos/Pulveriza

ACCION Y MECANISMO
Glucocorticoide, con propiedades antiinflamatorias y antialérgicas. Aunque
no se conoce con exactitud el mecanismo de acción de los glucocorticlides
en la rinitis, parece ser que ambas acciones están ligadas a la capacidad
de los glucocorticoides de reducir la síntesis y liberación de mediadores
de la inflamación y de la alergia, tales como histamina, prostaglandinas y
leucotrienos, sustancias responsables de desencadenar y mantener los
síntomas nasales (estornudos, picor, rinorrea y obstrucción nasal). Los
glucocorticoides inhiben la fase inicial de la reacción alérgica mediada
por las IgE y los mastocitos, así como la emigración de las células de la
inflamación al tejido nasal. Asimismo, como otros glucocorticoides
administrados por vía inhalatoria, budesónido produce una disminución del
número de eosinófilos y una disminución de la reactividad bronquial. La
potencia intrínseca del budesónido, medida como la afinidad al receptor de
los glucocorticoides, es de aproximadamente 15 veces la presentada por la
prednisolona.
FARMACOCINETICA
– Absorción:Se absorbe rápidamente en la mucosa nasal. Parte de la dosis
es tragada. la biodisponibilidad sistémica del budesónido administrado
como suspensión por vía nasal, con respecto a la cantidad dosificada, es
de un 33%. En adultos, la concentración plasmática máxima tras la
administración de 256 mmg de budesónido en suspensión para pulverizador
nasal es de 0,64 nmol/l y se alcanza a las 0,7 horas. El área bajo la
curva (AUC) tras la administración de 256 mmg de budesónido en suspensión
para pulverizador nasal es 2,7 nmol x h/l en adultos, y 5,5 nmol x h/l en
niños, indicando una exposición sistémica superior en niños.
– Distribución: El volumen de distribución de budesónido es
aproximadamente 3 l/Kg. La unión a las proteínas plasmáticas oscila entre
un 85-90%. La cinética de budesónido es proporcional a la dosis dentro del
rango de dosis de 64 a 256 microgramos diarios.
– Metabolismo: Budesónido experimenta un alto grado de biotransformación
(~90%) en el hígado dando lugar a metabolitos de escasa actividad
glucocorticoide. La actividad glucocorticoide de los principales
metabolitos, 6bb-hidroxibudesónida y 16aa-hidroxiprednisolona, es inferior
al 1% respecto a la de budesónida. El metabolismo de la budesónida es
mediado principalmente por el CYP3A, perteneciente a la subfamilia del
citocromo P450. Budesónido no se metaboliza localmente en la mucosa nasal.
– Eliminación: El aclaramiento hepático de budesónido es alto
(aproximadamente 1,2 l/min) y su semivida de eliminación después de la
administración i.v. oscila entre 2 y 4 horas. En orina no se detecta
budesónida inalterada. Los metabolitos se excretan, como tales o en su
forma conjugada, principalmente por vía renal (70 %)