Frenadol Descongestivo 16 Caps

ACCION Y MECANISMO
– Combinación de un [ANALGESICO] [ANTIPIRETICO], un [ANTAGONISTA
HISTAMINERGICO (H-1)], un [ANTITUSIVO] central y un [DESCONGESTIONANTE
NASO/FARINGEO]. El paracetamol ejerce efectos analgésicos y antipiréticos
debidos probablemente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas a
nivel central. Por su parte, la pseudoefedrina es un agonista adrenérgico
alfa-1, que da lugar a una vasoconstricción, reduciendo la congestión
nasal. El dextrometorfano produce la depresión del centro de la tos.
Finalmente, la clorfenamina antagoniza receptores H1 y colinérgicos,
eliminando síntomas catarrales como los estornudos, el lloriqueo o la
rinorrea.
INDICACIONES
– Tratamiento sintomático de [RESFRIADO COMUN] y [GRIPE] que cursen
fiebre, dolor moderado, cefalea, tos improductiva y rinorrea.
POSOLOGIA
– Adultos: 1 cápsula/6 a 8 horas según necesidad. La dosis máxima diaria
es de 4 cápsulas/24 horas.
– Niños < 12 años: no se ha evaluado la seguridad y eficacia de este
medicamento.
INTERACCIONES
“INTERACCIONES RELACIONADAS CON PARACETAMOL” En general, no se espera que
las interacciones con paracetamol sean graves, debido a su uso puntual.
Sólo en aquellos pacientes tratados con dosis altas, especialmente si
existen otros factores de riesgo de hepatotoxicidad, o en tratamientos de
larga duración es de esperar que las interacciones tengan significancia
clínica.
– AINE. El paracetamol se emplea habitualmente en combinación con otros
analgésicos, como ibuprofeno, para el tratamiento de procesos febriles en
niños No obstante, hay que tener en cuenta que su administración junto con
AINE o salicilatos a altas dosis y durante periodos prolongados de tiempo
podría incrementar el riesgo de daño renal. Se recomienda por tanto no
superar las dosis recomendadas y limitar el tratamiento conjunto al mínimo
indispensable.
– Anticoagulantes orales. Al contrario que ocurre con los AINE y el ácido
acetilsalicílico, el paracetamol no presenta actividad antiagregante
plaquetaria ni afecta per se a la coagulación sanguínea, motivo por el
cuál se emplea como fármaco analgésico de elección en pacientes tratados
con anticoagulantes orales. No obstante, en caso de tratamientos
prolongados y a altas dosis, pero sin entrar en dosis tóxicas, podría
producirse un ligero efecto hepatotóxico, caracterizado por la disminución
en la producción de factores de coagulación hepáticos, por lo que podría
verse incrementado el INR de estos pacientes, con riesgo de hemorragia.
Por tanto, se recomienda monitorizar dicho parámetro en estos pacientes
tratados con altas dosis. El riesgo parece insignificante en caso de
tratamientos puntuales o en tratamientos prolongados con dosis < 2 g/24 h.
– Busulfán. Riesgo de toxicidad por busulfán, al reducir el paracetamol
los niveles de glutation, sustancia con la que se conjuga el busulfán en
su eliminación. Se recomienda evitar la administración de paracetamol, o
limitar la exposición en caso de no ser posible, en las 72 h antes y
durante el tratamiento con busulfán.
– Cloranfenicol. El paracetamol podría favorecer la acumulación del
cloranfenicol por disminución de su metabolismo hepático, con riesgo de
toxicidad hematológica. Se aconseja vigilar al paciente.
– Fármacos que retrasen el vaciamiento gástrico, como anticolinérgicos o
exenatida. Este retraso podría enlentecer la absorción del paracetamol y
el inicio del efecto, más que su intensidad.
– Fármacos hepatotóxicos. El paracetamol a altas dosis ejerce un efecto
hepatotóxico. Se recomienda evitar su administración conjunta con otros
fármacos hepatotóxicos, así como con alcohol.
– Inductores enzimáticos (anticonceptivos orales estrogénicos,
barbitúricos, carbamazepina, fenitoína, rifampicina). El paracetamol se
metaboliza parcialmente por el citocromo P450, por lo que sus niveles
plasmáticos y efectos terapéuticos podrían verse reducidos en caso de
administración junto con un fármaco inductor potente del sistema
microsomal hepático. Por otra parte, en caso de sobredosis por
paracetamol, el inductor podría incrementar la toxicidad hepática como
consecuencia de una mayor producción de metabolitos tóxicos generados por
este sistema enzimático.
– Inhibidores enzimáticos (imatinib, isoniazida, propranolol). Se han
comunicado aumentos de los niveles plasmáticos de paracetamol por fármacos
con actividad inhibidora de su metabolismo.
– Inhibidores de la transcriptasa inversa (didanosina, zidovudina). El
paracetamol podría potenciar la toxicidad hematológica de zidovudina. Por
otra parte, tanto didanosina como zidovudina podrían favorecer la
hepatotoxicidad por paracetamol.
– Lamotrigina. Paracetamol podría aumentar el metabolismo de lamotrigina,
reduciendo sus efectos terapéuticos.
– Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol). Posible
disminución de la absorción de paracetamol. Distanciar la administración
una hora. En los estudios realizados se ha comprobado la ausencia de
interacción farmacocinética significativa con adefovir, amantadina,
antihistamínicos H2 o inhibidores de la bomba de protones, argatrobán,
cloroquina, eritromicina, litio, metotrexato, oseltamivir, sucralfato,
telmisartán o zolmitriptan. Tampoco se ha registrado interacción de ningún
tipo con bloqueantes alfa-1 adrenérgicos (doxazosina, terazosina),
furosemida, letrozol o zanamivir. El paracetamol reduce ligeramente la
excreción urinaria de diazepam, si bien los niveles plasmáticos permanecen
inalterados. El paracetamol no afecta a la inmunogenicidad de las vacunas
antigripales, y podría reducir la sintomatología de las reacciones
adversas de éstas.
– Sedantes (analgésicos opioides, barbitúricos, benzodiazepinas,
antipsicóticos). Podrían potenciarse los efectos sedantes.
– Simpaticomiméticos. Se puede producir una potenciación de los efectos
secundarios, tanto de origen nervioso como cardiovascular.
– Zidovudina. El paracetamol podría aumentar la eliminación de la
zidovudina, disminuyendo sus efectos. “INTERACCIONES RELACIONADAS CON
CLORFENAMINA”
– Alcohol o medicamentos que producen depresión sobre el sistema nervioso
central: se pueden potenciar los efectos depresores de estos medicamentos
o de los antihistamínicos como clorfenamina, pudiendo provocar síntomas de
sobredosificación.
– Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO): su uso simultáneo no se
recomienda porque pueden prolongar e intensificar los efectos
anticolinérgicos y depresores del sistema nervioso central de los
antihistamínicos.
– Antidepresivos tricíclicos o maprotilina (antidepresivo tetracíclico) u
otros medicamentos con acción anticolinérgica: se pueden potenciar los
efectos anticolinérgicos de estos medicamentos o de los antihistamínicos
como clorfenamina. Si aparecen problemas gastrointestinales debe
advertirse a los pacientes que lo comuniquen lo antes posible al médico,
ya que podría producirse íleo paralítico
– Medicamentos ototóxicos: se pueden enmascarar los síntomas de
ototoxicidad como tinnitus, mareo y vértigo.
– Medicamentos fotosensibilizantes: se pueden causar efectos
fotosensibilizantes aditivos. “INTERACCIONES RELACIONADAS CON
DEXTROMETORFANO”
– Expectorantes y mucolíticos. La inhibición del reflejo de la tos podría
dar lugar a una obstrucción pulmonar en caso de aumento del volumen o de
la fluidez de las secreciones bronquiales.
– Hipnóticos. Riesgo de potenciación del efecto sedante al asociar con
alcohol o fármacos como barbitúricos, benzodiazepinas, antihistamínicos
H1, otros analgésicos opioides o antipsicóticos.
– Inhibidores enzimáticos. Dextrometorfano es sustrato CYP2D6, por lo que
sus efectos y toxicidad podrían incrementarse al asociar a fármacos como
abiraterona, antiarrítmicos (amiodarona, flecainida), bupropión, coxibes,
imatinib o terbinafina. Reducir la dosis de dextrometorfano si fuera
necesaria la asociación. Evitar el consumo de zumo de pomelo o de naranjas
amargas, que pueden inhibir CYP2D6 y 3A4. La asociación de dextrometorfano
con ciertos inhibidores CYP2D6 como IMAO, fármacos con actividad IMAO
(p.ej. linezolid, procarbazina) o ISRS (p.ej. paroxetina) se ha
relacionado con la aparición de síndrome serotonérgico grave. La
asociación está contraindicada, debiéndose distanciar al menos 14 días
estos medicamentos. Asociar con precaución a otros fármacos serotonérgicos
como antidepresivos tricíclicos.
– Memantina. Dextrometorfano podría potenciar la toxicidad de memantina.
Evitar la asociación. “INTERACCIONES RELACIONADAS CON PSEUDOEFEDRINA”
– Acidificantes urinarios (cloruro de amonio). La administración de
cloruro de amonio o cualquier otro fármaco acidificante, podría favorecer
la eliminación de la pseudoefedrina, debido a que este fármaco es una
amina de carácter básico. Se podría producir una disminución de la
actividad farmacológica.
– Alcalinizantes urinarios (bicarbonato sódico). Se han descrito casos de
pacientes en los que la semivida de eliminación de la pseudoefedrina
aumentaba un 71-100% tras la administración de un alcalinizante urinario.
Este efecto podría deberse a la menor solubilidad de la pseudoefedrina en
la orina básica, al tratarse de una base débil.
– Anestésicos por inhalación. La administración de pseudoefedrina antes o
poco después de la anestesia con estos anestésicos podría aumentar el
riesgo de arritmias ventriculares graves, especialmente en pacientes con
cardiopatía preexistente, ya que los anestésicos sensibilizan en gran
medida al miocardio frente a los efectos de los simpaticomiméticos. En el
caso de que el paciente vaya a ser sometido a una intervención quirúrgica
programada, se recomienda suspender la administración de este medicamento
al menos 24 horas antes de la operación.
– Antidepresivos tricíclicos. Los antidepresivos tricíclicos podrían
potenciar los efectos vasopresores de las aminas simpaticomiméticas, dando
lugar a crisis hipertensivas. Se recomienda evitar la asociación.
– Antihipertensivos. La administración conjunta de pseudoefedrina junto
con antihipertensivos como los beta-bloqueantes, la metildopa o los
diuréticos podría reducir la actividad antihipertensiva, debido a los
efectos vasopresores de la pseudoefedrina. Además, los beta-bloqueantes
han dado lugar a casos de crisis hipertensivas al administrar con
pseudoefedrina, debido al bloqueo beta, lo que favorece la mayor unión de
la pseudoefedrina a los receptores alfa-adrenérgicos. Se recomienda
controlar periódicamente la función cardíaca y la presión arterial.
– Digoxina. La administración simultánea de digoxina con pseudoefedrina
podría aumentar el riesgo de arritmias cardíacas.
– Estimulantes nerviosos (anfetaminas, cocaína, xantinas). La
administración conjunta podría potenciar la estimulación nerviosa, dando
lugar a excitabilidad intensa. Se recomienda evitar la asociación. La
cocaína podría además aumentar los efectos secundarios cardiovasculares.
– Guanetidina. La pseudoefedrina se opone a los efectos simpaticolíticos
de la guanetidina, tanto al estimular la liberación de la noradrenalina
como al unirse a receptores alfa-1. Existe riesgo de perder los efectos
terapéuticos de la guanetidina, apareciendo hipertensión. Se recomienda
evitar la asociación.
– Hormonas tiroideas. Podría producirse una potenciación de los efectos de
ambos fármacos, con riesgo de hipertensión arterial e insuficiencia
coronaria.
– IMAO (incluido linezolid). Los IMAO han dado lugar a potenciación de los
efectos de la pseudoefedrina debido a la inhibición del metabolismo de la
noradrenalina, intensificándose y prolongándose los efectos vasopresores y
estimulantes cardíacos, y dando lugar a cefalea, arritmias cardíacas,
vómitos o crisis hipertensivas y/o hiperpiréticas repentinas e intensas.
La pseudoefedrina no debe administrarse durante el tratamiento con IMAO ni
durante los 14 días posteriores a un tratamiento con estos fármacos.
– Levodopa. La administración de levodopa junto con simpaticomiméticos
aumenta el riesgo de arritmias cardiacas, por lo que podría ser necesario
una disminución de la dosis del agonista adrenérgico.
– Nitratos. La pseudoefedrina actúa como vasoconstrictor, por lo que
podría antagonizar los efectos antianginosos de los nitratos. Se
recomienda evitar la asociación.
– Reserpina. La administración de reserpina puede dar lugar a una
reducción de los efectos de los simpaticomiméticos indirectos como la
pseudoefedrina, debido probablemente a la depleción de las vesículas
noradrenérgicas por parte de la reserpina. Se recomienda evitar la
asociación.
– Simpaticomiméticos. Podría producirse una potenciación de los efectos
cardiovasculares y neurológicos de ambos fármacos. Se recomienda evitar la
asociación.
REACCIONES ADVERSAS
Las reacciones adversas se describen según cada intervalo de frecuencia,
considerándose muy frecuentes (>10%), frecuentes (1-10%), poco frecuentes
(0,1-1%), raras (0,01-0,1%), muy raras (<0,01%) o de frecuencia
desconocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles). “RAM
RELACIONADAS CON PARACETAMOL”
– Tratornos hepáticos: raras [AUMENTO DE TRANSAMINASAS], [AUMENTO DE
FOSFATASA ALCALINA], [HIPERBILIRRUBINEMIA]