Cafiaspirina 500 Mg/50 Mg 20 Compr

ACCION Y MECANISMO
El ácido acetilsalicílico pertenece al grupo de fármacos analgésicos
antipiréticos y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). El efecto
analgésico del ácido acetilsalicílico se realiza periféricamente a causa
de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, lo que impide la
estimulación de los receptores del dolor por la bradiquinina y otras
sustancias. Asimismo, en el alivio del dolor son posibles efectos
centrales sobre el hipotálamo. El efecto antipirético parece ser debido a
la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas, aunque los núcleos
del hipotálamo tienen un papel significativo en el control de estos
mecanismos periféricos. El ácido acetilsalicílico inhibe la formación del
tromboxano A2, por la acetilación de la ciclooxigenasa de las plaquetas.
Este efecto antiagregante es irreversible durante la vida de las
plaquetas. La cafeína es farmacológicamente similar a otras xantinas como
teobromina y teofilina. La cafeína estimula el Sistema Nerviosos Central
mediante el antagonismo de los receptores de la adenosina.
INDICACIONES
– Alivio sintomático de los dolores leves o moderados, como [CEFALEA],[ODONTALGIA], [DISMENORREA], [CONTRACTURA MUSCULAR], [LUMBALGIA].
– Tratamiento de cuadros que cursen con [FIEBRE].
POSOLOGIA
– Adultos y niños mayores de 16 años, oral: dosis de 500 mg de ácido
acetilsalicílico (1 sobre o comprimido) cada 4-6 horas. No se excederá de
4 g de ácido acetilsalicílico (8 sobres u ocho comprimidos) en 24 horas.
– Niños: No utilizar en niños menores de 16 años.
– Pacientes cardiaca: reducir la dosis (ver epígrafe de precauciones).
Usar siempre la dosis menor que sea efectiva. La administración de este
preparado está supeditada a la aparición de los síntomas dolorosos o
febriles. A medida que éstos desaparezcan debe suspenderse esta
medicación.
INTERACCIONES
– Acetazolamida. El AAS ha dado lugar a aumentos de los niveles de
acetazolamida de hasta el 80-200%, probablemente por desplazamiento de la
unión a proteínas plasmáticas. Existe riesgo de intoxicación, por lo que
se recomienda evitar la administración. Además, la acetazolamida podría
dar lugar a acidosis sistémica, por lo que podría retrasar la eliminación
de salicilatos. Aunque no se han registrado casos de esta interacción con
otros inhibidores de la anhidrasa carbónica, no se puede descartar.
– Acidificantes urinarios (ácido ascórbico, cloruro amónico, metionina) o
alcalinizantes urinarios (antiácidos absorbibles). El AAS es un ácido
débil cuya eliminación en orina depende del pH urinario. Aquellos fármacos
que disminuyan el pH, disminuirán la eliminación renal, mientras que
aquellos que aumenten el pH darán lugar a un aumento de la eliminación.
– Acido tiludrónico. Se ha detectado la interacción en términos
farmacocinéticos, ya que el AAS podría disminuir la biodisponibilidad del
tiludronato hasta un 50% cuando se toma en la hora siguiente al
tiludronato. Se recomienda distanciar las administraciones de estos
medicamentos al menos 2 horas.
– Acido valproico. Se han dado casos de aumento de los niveles de
valproato asociados a la administración de AAS. La interacción podría
deberse a la competición entre ambos fármacos por un mismo mecanismo de
eliminación renal. Podría ser necesario un reajuste posológico.
– AINE. La administración conjunta de AAS junto con otros AINE, incluidos
los coxibes, podría aumentar el riesgo de úlcera péptica y hemorragia
gástrica. Además, se ha comprobado que el AAS podría reducir los niveles
plasmáticos de otros AINE, sobre todo aquellos con estructura
arilpropiónica como el ibuprofeno. -Aliskiren. Posible reducción del
efecto antihipertensivo de aliskiren (los AINE actúan sobre el sistema
renina-angiotensina). En pacientes con la función renal comprometida
(deshidratados o de edad avanzada) puede precipitarse el deterioro de la
función renal (posible insuficiencia renal aguda, normalmente reversible).
Precaución, especialmente en ancianos, monitorizando el efecto
antihipertensivo y la función renal.
– Antiácidos. Los antiácidos podrían retrasar y disminuir la absorción del
AAS. Además, los antiácidos absorbibles podrían aumentar la eliminación de
AAS.
– Antiagregantes plaquetarios. El clopidogrel y la ticlopidina podrían
potenciar los efectos antiagregantes del AAS. Por su parte, el dipiridamol
ha aumentado en estudios farmacocinéticos un incremento de la Cmax y del
AUC del 31,5% y del 37% respectivamente, debido probablemente a la
inhibición del metabolismo, con el consiguiente riesgo de toxicidad. En el
caso de prasugrel, la administración concomitente esta indicada, puesto
que la eficacia y seguridad de prasugrel se estudió en pacientes que
recibían AAS.
– Anticoagulantes orales. El AAS ha dado lugar a una potenciación de los
efectos de anticoagulantes como el acenocumarol, con el consiguiente
riesgo de hemorragias, sobre todo de origen gástrico. Dicha interacción
podría deberse a los efectos hipoprotrombinémicos del AAS a altas dosis
(más de 3 g) o a la inhibición de la agregación plaquetaria. La
administración de dosis puntuales de AAS parece no entrañar un gran
riesgo. Sin embargo, se aconseja evitar la asociación en pacientes
tratados con AAS durante largos períodos, empleando salicilatos u otros
AINE sin efectos antiagregantes plaquetarios, y si no fuera posible,
extremar las precauciones y controlar el INR.
– Antiulcerosos. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el
aumento del pH gástrico producido por los antihistamínicos H2 o los
inhibidores de la bomba de hidrogeniones podría aumentar la absorción de
AAS, con el posible riesgo de intoxicación. En caso de pacientes que
reciban altas dosis de AAS podría ser necesario una disminución de la
posología.
– Barbitúricos. El AAS podría aumentar las concentraciones de
barbitúricos, con el consiguiente riesgo de intoxicación.
– Beta-bloqueantes. La administración de AAS a dosis elevadas, superiores
a 2 g, ha dado lugar a una disminución de los efectos antihipertensivos de
los beta-bloqueantes. Aunque se desconoce la causa, probablemente pudiera
ser debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que parecen
mediar en los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Se
recomienda por lo tanto evitar tratamientos con altas dosis de AAS en
pacientes tratados con un beta-bloqueante.
– Ciclosporina. Los AINE podrían aumentar la nefrotoxicidad por
ciclosporina. Se recomienda evaluar periódicamente la funcionalidad renal,
sobre todo en ancianos.
– Corticosteroides. Existe un mayor riesgo de daño sobre la mucosa
gástrica. Además, parece que los corticoides podrían reducir los niveles
plasmáticos de AAS, aunque el mecanismo no está claro. No obstante, se
cree que podría ser debido a un aumento de la filtración glomerular y una
disminución de la reabsorción tubular. Por su parte, el AAS podría
desplazar de su unión a proteínas a los corticoides, dando lugar a efectos
tóxicos.
– Digoxina. El AAS podría aumentar las concentraciones de digoxina,
aumentando el riesgo de intoxicación. Puede ser necesario un reajuste
posológico.
– Diuréticos. En varios ensayos se ha podido comprobar que el AAS podría
reducir ligeramente los efectos diuréticos de fármacos como la furosemida,
y los natriuréticos de la espironolactona. Además, podría ser más
frecuente la aparición de insuficiencia renal aguda, sobre todo en
pacientes deshidratados tratados con diuréticos tiazídicos.
– Fármacos ototóxicos. El AAS podría aumentar la ototoxicidad de fármacos
como aminoglucósidos, cisplatino, eritromicina, furosemida o vancomicina,
especialmente con dosis elevadas.
– Fenitoína. El AAS podría, a altas dosis, desplazar a la fenitoína de sus
puntos de unión a proteínas, dando lugar a efectos tóxicos. Sin embargo,
no suelen aparecer síntomas de dicha interacción, ya que la fenitoína
libre sufre una redistribución en los tejidos, disminuyendo sus
concentraciones plasmáticas. Se recomienda vigilar al paciente.
– Griseofulvina. La griseofulvina podría disminuir intensamente la
absorción del AAS, por lo que se recomienda evitar la asociación.
– Heparina. Se ha descrito gran número de casos de pacientes en los que la
administración de heparina junto con AAS daba lugar a una potenciación de
los efectos anticoagulantes, con un mayor riesgo de hemorragias. Aunque se
ha asociado heparina junto con AAS para reducir la mortalidad asociada a
tromboembolismo postoperatorio, se debe evaluar el riesgo en cada
paciente, y controlar sus parámetros de coagulación.
– Ibuprofeno. Datos experimentales sugieren que el ibuprofeno puede
inhibir el efecto de dosis bajas de AAS sobre la agregación plaquetaria
cuando se administran de forma concomitante. Sin embargo, no hay evidencia
clínica y es probable que no haya un efecto relevante con el uso ocasional
de ibuprofeno.
– IECA. Hay estudios en los que se ha podido comprobar un efecto
antagonista de los AINE a dosis superiores a 1 g, sobre los IECA, debido
probablemente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que
presentan efectos vasodilatadores. Se recomienda realizar un control
periódico de la presión arterial.
– ISRS. Existe un mayor riesgo de hemorragia en general, y gástrica en
particular, por lo que se recomienda evitar la asociación.
– Litio. El AAS podría disminuir el aclaramiento del litio, aumentando el
riesgo de intoxicación. Puede ser necesario un reajuste posológico.
– Metotrexato. Se han descrito numerosos casos en los que la
administración de AAS potenciaba los efectos del metotrexato. Los efectos
podrían deberse al desplazamiento del metotrexato de sus puntos de unión a
proteínas por parte del AAS, o por la disminución del aclaramiento renal
por la inhibición de la secreción tubular. Este efecto es especialmente
importante en pacientes ancianos con insuficiencia renal. Se recomienda
extremar las precauciones, ante el riesgo de pancitopenia severa.
– Nitroglicerina. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS
podría aumentar los niveles plasmáticos de nitroglicerina hasta un 54%,
quizás debido a una disminución del flujo hepático y del metabolismo de la
nitroglicerina. Por el contrario, tratamientos prolongados con AAS dieron
lugar a un aumento de las necesidades de nitroglicerina para un mismo
efecto, quizás por disminución de la producción de prostaglandinas
vasodilatadoras. Se recomienda vigilar al paciente.
– Pentazocina. Se ha descrito un caso de toxicidad renal reversible del
AAS al añadir pentazocina. Se recomienda evaluar la funcionalidad renal
del paciente.
– Sulfonilureas. La administración de AAS a altas dosis, superiores a 2 g,
podría potenciar los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas. Se
desconoce el mecanismo, pero el AAS podría desplazar a las sulfonilureas
de sus puntos de unión a proteínas plasmáticas, a la vez que podría
reducir la eliminación renal de algunas de ellas, como la clorpropamida.
Se recomienda monitorizar la glucemia, sobre todo al iniciar y terminar un
tratamiento con AAS, reajustando la posología de la sulfonilurea si fuera
necesario.
– Uricosúricos. El AAS presenta efectos uricosúricos a altas dosis,
superiores a 3 g, pero a baja dosis, se ha podido comprobar que puede
antagonizar los efectos del probenecid o de la sulfinpirazona. Además, los
uricosúricos podrían disminuir la eliminación del AAS. Se puede producir
una acumulación de ácido úrico y del AAS. Se recomienda por tanto evitar
la asociación.
– Verapamilo. Se han descrito casos de potenciación de los efectos
antiagregantes plaquetarios del AAS por parte del verapamilo. Se
recomienda monitorizar al paciente.
– Zafirlukast. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS
podría aumentar los niveles de zafirlukast hasta un 45%, con el posible
riesgo de toxicidad. Se recomienda vigilar al paciente.
– Zidovudina. Se puede aumentar las concentraciones plasmáticas de
zidovudina al inhibir de forma competitiva la glucuronidación o
directamente inhibiendo el metabolismo microsomal hepático, pudiendo
alcanzar niveles tóxicos. Se debe tener precaución. También aumenta la
toxicidad del ácido acetilsalicílico.
– Alimentos. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que la
administración de AAS tras las comidas podría reducir la absorción hasta
un 50%. Por lo tanto, si se desean efectos rápidos, se aconseja
administrar el AAS en ayunas. No obstante, la administración con las
comidas reduce el riesgo de irritación gástrica.
– Alcohol etílico. Existe un mayor riesgo de daño gástrico, por lo que se
recomienda evitar el consumo de alcohol, sobre todo en las 8-10 horas
después de una dosis de AAS. Aquellos pacientes que ingieran más de tres
bebidas alcohólicas diariamente, deberán evitar la utilización de AAS,
sustituyéndolo por otro AINE.
REACCIONES ADVERSAS
Los efectos adversos del ácido acetilsalicílico, en la mayor parte de los
casos, son una consecuencia del mecanismo de su acción farmacológica y
afectan principalmente al aparato digestivo. El 57% de los pacientes
experimenta algún tipo de efecto adverso. Los efectos adversos más
característicos son:
– Gastrointestinales: Frecuentes (19%): [NAUSEAS], [DISPEPSIA], [VOMITOS],[ULCERA GASTRICA], [ULCERA DUODENAL]. Con menor frecuencia, [HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL] ([MELENA], [HEMATEMESIS]).
– Dermatológicas/hipersensibilidad: [URTICARIA], [ERUPCIONES CUTANEAS],[ANGIOEDEMA], [RINITIS], [ESPASMO BRONQUIAL] paroxístico y [DISNEA]graves. [HIPERHIDROSIS] (con dosis altas). En pacientes con historia de
hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y a otros antiinflamatorios no
esteroideos pueden producirse reacciones anafilácticas o anafilactoides.
Esto también podría suceder en pacientes que no han mostrado previamente
hipersensibilidad a estos fármacos.
– Hepáticas: Poco frecuentes (<1%): [HEPATOTOXICIDAD] reversible
(particularmente en pacientes con artritis juvenil, lupus eritematoso
sistémico fiebre reumática e historial de alteración hepática), alteración
de los parámetros de función hepática. Muy rara vez, [SINDROME DE REYE](en menores de 16 años) de consecuencias muy graves.
– Sistema nervioso central: Con dosis altas, [MAREO], [CEFALEA],[CONFUSION], [NERVIOSISMO], [ANSIEDAD].
– Otorrinolaringológicas: [TINNITUS], [SORDERA] (con dosis altas).
– Renales: [INSUFICIENCIA RENAL] y [NEFRITIS INTERSTICIAL] aguda (con
dosis altas).
– Sanguíneas: [HIPOPROTROMBINEMIA] (en dosis altas), [LEUCOPENIA],[TROMBOCITOPENIA] y prolongación del tiempo de hemorragia y [ANEMIA]. El
tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el
paciente experimente algún episodio de sordera, tinnitus o mareos. Debido
a la presencia de cafeína en el preparado, pueden aparecer reacciones
adversas a consecuencia de la estimnulación del SNC con síntomas como
nerviosismo o desasosiego o irritación gastrointestinal leve. Estos
efectos adversos dependen de la sensibilidad a la cafeína y de la dosis
diaria. Los individuos vegetativamente lábiles pueden reaccionar incluso a
dosis bajas de cafeína con insomnio, inquietud, taquicardia y posiblemente
molestias gastrointestinales.
CONSEJOS AL PACIENTE
– Tome el medicamento con alimento, especialmente si nota molestias
digestivas. Si toma una comprimido permanca con el tronco erguido al menos
durante 15 minutos, para evitar que el fármaco le dañe el esófago.
– No tome bebidas alcohólicas, ya que el alcohol incrementa los efectos
adversos gastrointestinales del ácido acetilsalicílico.
– Se aconseja suspender su administración una semana antes de
intervenciones quirúrgicas. Se debe evitar la administración del ácido
acetilsalicílico antes o después de una extracción dental o intervención
quirúrgica.
– Mantenga el medicamento fuera del alcance de los niños. La intoxicación
por ácido acetilsalicílico es frecuente en niños.
– Conserve el medicamento en un lugar seco. La humedad puede disminuir la
eficacia del medicamento.
SOBREDOSIS
Síntomas: Los síntomas del salicismo -náuseas, vómitos, campanilleo,
sordera, sudores, vasodilatación e hiperventilación, cefalea, visión
borrosa y ocasionalmente diarrea- son indicios de sobredosis. La mayoría
de estas reacciones son producidas por el efecto directo de compuesto. No
obstante, la vasodilatación y los sudores son el resultado de un
metabolismo acelerado. Son comunes las alteraciones en el equilibrio
ácido-base, lo que puede influir en la toxicidad de los salicilatos,
cambiando su distribución entre plasma y tejidos. La estimulación de la
respiración produce hiperventilación y alcalosis respiratoria. La
fosforilación oxidativa deteriorada produce acidosis metabólica. En el
cuadro de intoxicación por salicilatos ocurren hasta cierto grado los dos
síntomas pero tiende a predominar el componente metabólico en los niños
hasta los 4 años, mientras que en los niños mayores y adultos es más común
la alcalosis respiratoria. Son indicios de intoxicación aguda trastornos
neurológicos, tales como la confusión, delirio, convulsiones y coma.
Signos de salicismo aparecen cuando las concentraciones plasmáticas de
salicilato sobrepasan 300 mg/l. Se necesitan medidas de apoyo para adultos
con concentraciones plasmáticas de salicilato de más de 500 mg/l y para
niños cuando las concentraciones sobrepasan 300 mg/l. Tratamiento: No hay
antídoto contra la intoxicación por salicilatos. En el caso de una
supuesta sobredosis, el paciente debe mantenerse bajo observación durante
por lo menos 24 horas, puesto que durante varias horas pueden no ponerse
en evidencia los síntomas y niveles de salicilato en sangre. Se trata la
sobredosis con lavado gástrico, diuresis alcalina forzada y terapia de
apoyo. Puede precisarse la restauración del equilibrio ácido-base junto
con hemodiálisis, en los casos agudos. Los síntomas que aparecen en caso
de sobredosificación de cafeína son a consecuencia de una excesiva
estimulación del SNC (insomnio, inquietud, vómitos, convulsiones y
síntomas de excitación) y de irritación gastrointestinal (naúseas,
vómitos, diarreas, dolor abdominal).
CONTRAINDICACIONES
No se debe administrar el ácido acetilsalicílico en los siguientes casos:
– Pacientes con [ULCERA PEPTICA] activa, crónica o recurrente, [GASTRITIS
AGUDA]: puede producir un agravamiento de la enfermemdad o exacerbación de
la hemorragia gástrica o recurrencia de lesiones gastrointestinales.
– Pacientes con [ASMA]: hay mayor riesgo de reacciones de
hipersensibilidad broncoespásticas.
– Pacientes con historial de [ALERGIA A SALICILATOS], a cualquiera de los
componentes de esta especialidad, [ALERGIA A AINE] o a la tartrazina
(reacción cruzada).
– Los pacientes con [ALERGIA A XANTINAS] (aminofilina, teofilina,…)
también pueden ser sensibles a la cafeína.
– Pacientes con enfermedades que cursen con [ALTERACIONES DE LA
COAGULACION], principalmente [HEMOFILIA] o [HIPOPROTROMBINEMIA].
– Terapia conjunta con anticoagulantes orales.
– Pacientes con [POLIPOS NASALES] nasales asociados a asma que sean
inducidos o exacerbados por el ácido acetilsalicílico.
– Niños menores de 16 años, ya que en estos casos la ingesta de ácido
acetilsalicílico se ha asociado con el síndrome de Reye.
PRECAUCIONES
– [DIABETES]: dosis elevadas de ácido acetilsalicílico pueden producir
alteraciones de la glucemia. La cafeína puede elevar los niveles de
glucosa en sangre por lo que deberá tenerse en cuenta en los pacientes
diabéticos.
– [DEFICIT DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA]: riesgo de anemia
hemolítica con dosis elevadas de AAS.
– Alcohol: No debe ingerirse alcohol ya que incrementa los efectos
adversos gastrointestinales del ácido acetilsalicílico, y es un factor
desencadenante en la irritación crónica producida por éste. La utilización
del ácido acetilsalicílico en pacientes que consumen habitualmente alcohol
(tres o más bebidas alcohólicas -cerveza, vino, licor,…- al día) puede
provocar hemorragia gástrica.
– [INSUFICIENCIA RENAL]: El acido acetilsaliciílico ácido y sus
metabolitos se excretan mayoritariamente por la orina. Adicionalmente los
pacientes con insuficiencia renal tiene mayor riesgo sufrir toxicidad
renal.
– [INSUFICIENCIA HEPATICA]: los salicilatos se metabolizan en el hígado.
En cirrosis hepática y en insuficiencia hepática grave hay,
respectivamente, más riesgo de efectos adversos renales y de hemorragia.
– Debido a su contenido en cafeína debe administrarse con precaución en
pacientes con enfermedad cardiaca grave, [ARRITMIA CARDIACA], ante el
riesgo de taquicardia y extrasístole, [HIPERTIROIDISMO], [ANSIEDAD]. En
estos pacientes no administrar más de 100 mg/día de cafeína.
– Los medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico no deben
administrarse a los niños, en particular a los menores de 16 años y a los
adolescentes que padecen enfermedades virales con fiebre o sin fiebre sin
consultar al médico o farmacéutico. El algunas enfermedades víricas,
especialmente gripe A, gripe B y varicela, hay riesgo de aparición del
Síndrome de Reye. El riesgo de padecer esta enfermedad aumenta con la toma
concomitante de ácido acetilsalicílico, sin embargo no se ha probado
ninguna relación causa efecto entre ellos. En algunos niños el ácido
acetilsalicílico puede ser, entre otros, un factor desencadenante en la
aparición del síndrome de Reye. Si se presentan vómitos continuos o
letargo, esto podría ser un síntoma del padecer el síndrome de Reye por lo
que deberá suprimirse el tratamiento inmediatamente.
EMBARAZO
No se dispone de estudios adecuados y bien controlados en humanos. Su
administración sólo se acepta si no existen alternativas terapéuticas más
seguras, y los beneficios superan los posibles riesgos. Contraindicado en
el último trimestre.
LACTANCIA
El ácido acetilsalicílico, así como otros salicilatos, se excretan con la
leche materna en bajas cantidades. Existe riesgo potencial de efectos en
la función plaquetaria del recién nacido, aunque no se han registrado con
el uso de AAS. En general se recomienda suspender la lactancia materna en
madres lactantes con terapia a largo plazo y/o dosis elevadas. La cafeína
se excreta con la leche materna en pequeñas cantidades.
NI¥OS
Contraindicado en niños menores de 16 años ya que el uso de ácido
acetilsalicilico se ha relacionado con el Síndrome de Reye, enfermedad
poco frecuente pero grave.
ANCIANOS
Los ancianos pueden ser más sensibles a los efectos tóxicos del ácido
acetilsalicílico, probablemente debido a una disminución de la función
renal.
NORMAS PARA LA CORRECTA ADMINISTRACION
Tomar el medicamento con las comidas o con leche, especialmente si se
notan molestias digestivas.
POSOLOGIA EN INSUFICIENCIA RENAL
– En pacientes con insuficiencia renal reducir la dosis. ClCr < 10 ml/min:
No se recomienda.
POSOLOGIA EN INSUFICIENCIA HEPATICA
– En pacientes con insuficiencia hepática reducir la dosis. Grave: No se
recomienda.
ADVERTENCIAS ESPECIALES
– Si el dolor se mantiene durante más de 10 días, la fiebre durante más de
3 días o bien empeoran o aparecen otros síntomas, se deberá evaluar la
situación clínica.
– No administrar sistemáticamente como preventivo de las posibles
molestias originadas por vacunaciones.
– Advierta al paciente que durante tratamientos prolongados con ácido
acetilsalicílico, vigile posible signos de alteraciones de la coagulación
(manchas en la piel, sangrado de encías, heces negras).
– El ácido acetilsalicílico puede interferir algunas pruebas analíticas.