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ACCION Y MECANISMO
– Analgésico. El ácido acetilsalicílico presenta una actividad analgésica,
antiinflamatoria y antipirética al inhibir de forma irreversible a la
ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2), reduciendo la síntesis periférica de
prostaglandinas a partir del ácido araquidónico. Da lugar tanto a
analgesia central, al actuar sobre el hipotálamo, como periférica, por
bloqueo de la generación de impulsos dolorosos. Reduce la temperatura
anormalmente elevada al actuar sobre el centro termorregulador del
hipotálamo y producir vasodilatación periférica. La vasodilatación aumenta
la sudoración y por tanto la pérdida de calor. La inhibición de la
ciclooxigenasa da lugar también a su actividad antiagregante plaquetaria,
debido a que la ciclooxigenasa interviene en la síntesis tanto de
precursores comunes de tromboxanos (proagregantes) como de prostaciclina
(antiagregante). El predominio de la acción antiagregante se debe a que la
prostaciclina es sintetizada por células endoteliales vasculares, capaces
de producir nuevas moléculas de ciclooxigenasa tras la inactivación
inicial por el ácido acetilsalicílico. Por el contrario, las plaquetas
(que son fracciones celulares y, que por tanto, carecen de núcleo), son
incapaces de producir nuevas moléculas de ciclooxigenasa, con lo que no se
sintetizan precursores de los tromboxanos.
FARMACOCINETICA
– Absorción: rápida y completa, con tmax de 1-2 h. Efecto de los
alimentos: disminuyen la velocidad de absorción, pero no afectan a la
cantidad absorbida.
FARMACOCINETICA
– Distribución: moderada unión a proteínas plasmáticas (80-90%),
especialmente a la albúmina. Se distribuye en el fluido sinovial, SNC y
saliva. Atraviesa placenta, BHE y se excreta en leche materna.
– Metabolismo: se hidroliza rápidamente (t1/2 15-20 min) en ácido
salicílico, que se metaboliza posteriormente por oxidación a ácido
salicilúrico y/o conjugación con glucurónico y glicina. El metabolismo es
saturable. Capacidad inductora/inhibidora enzimática: no parece presentar
efectos significativos.
– Eliminación: en orina, en forma de ácido salicílico y metabolitos. La
t1/2 depende de la dosis, siendo de 2-3 h. La excreción es dependiente del
pH urinario. Farmacocinética en situaciones especiales:
– Niños: no se han observado diferencias significativas.
– Ancianos: no se han observado diferencias significativas.
– Insuficiencia renal: los salicilatos y su metabolitos son rápidamente
eliminados por hemodiálisis. La eliminación por diálisis peritoneal es
menor y más lenta.
– Insuficiencia hepática: no hay datos disponibles.
INDICACIONES
“ADMINISTRACION ORAL”
– Tratamiento sintomático de [DOLOR] ocasional leve a moderado, como[CEFALEA], [ODONTALGIA], [DISMENORREA] y [MIALGIA], como [CONTRACTURA
MUSCULAR], [DOLOR DE ESPALDA] o [LUMBALGIA].
– Tratamiento de [FIEBRE].
POSOLOGIA
“ADMINISTRACION ORAL” La dosis deberá individualizarse en función de la
intensidad del dolor y de la respuesta y tolerabilidad al tratamiento. Se
recomienda administrar siempre la dosis mínima que permita controlar los
síntomas dolorosos.
– Adultos: 500 mg/4-6 h, hasta un máximo de 4 g /24 h.
– Niños y adolescentes < 18 años: * Adolescentes > 16 años: igual que
adultos. * Niños y adolescentes < 16 años: contraindicado.
– Ancianos: no se han realizado recomendaciones posológicas específicas.
Duración del tratamiento: utilizar durante el menor periodo de tiempo
posible, para reducir así la incidencia de reacciones adversas. Una vez
desaparezcan los síntomas, se reducirá la dosis o se suspenderá el
tratamiento. Si los síntomas continúan durante más de 5 días (dolor) o 3
días (fiebre) o si empeoran, consultar con médico. Olvido de dosis:
administrar la siguiente dosis a la hora habitual. No duplicar la
siguiente dosis. Posología en situaciones especiales:
– Insuficiencia cardiaca: podría ser necesaria una menor dosis.
INTERACCIONES
– Acetazolamida. El AAS ha dado lugar a aumentos de los niveles de
acetazolamida de hasta el 80-200%, probablemente por desplazamiento de la
unión a proteínas plasmáticas. Existe riesgo de intoxicación, por lo que
se recomienda evitar la administración. Además, la acetazolamida podría
dar lugar a acidosis sistémica, por lo que podría retrasar la eliminación
de salicilatos. Aunque no se han registrado casos de esta interacción con
otros inhibidores de la anhidrasa carbónica, no se puede descartar.
– Acidificantes urinarios (ácido ascórbico, cloruro amónico, metionina) o
alcalinizantes urinarios (antiácidos absorbibles). El AAS es un ácido
débil cuya eliminación en orina depende del pH urinario. Aquellos fármacos
que disminuyan el pH, disminuirán la eliminación renal, mientras que
aquellos que aumenten el pH darán lugar a un aumento de la eliminación.
– Acido tiludrónico. Se ha detectado la interacción en términos
farmacocinéticos, ya que el AAS podría disminuir la biodisponibilidad del
tiludronato hasta un 50% cuando se toma en la hora siguiente al
tiludronato. Se recomienda distanciar las administraciones de estos
medicamentos al menos 2 horas.
– Acido valproico. Se han dado casos de aumento de los niveles de
valproato asociados a la administración de AAS. La interacción podría
deberse a la competición entre ambos fármacos por un mismo mecanismo de
eliminación renal. Podría ser necesario un reajuste posológico.
– AINE. La administración conjunta de AAS junto con otros AINE, incluidos
los coxibes, podría aumentar el riesgo de úlcera péptica y hemorragia
gástrica. Además, se ha comprobado que el AAS podría reducir los niveles
plasmáticos de otros AINE, sobre todo aquellos con estructura
arilpropiónica como el ibuprofeno. -Aliskiren. Posible reducción del
efecto antihipertensivo de aliskiren (los AINE actúan sobre el sistema
renina-angiotensina). En pacientes con la función renal comprometida
(deshidratados o de edad avanzada) puede precipitarse el deterioro de la
función renal (posible insuficiencia renal aguda, normalmente reversible).
Precaución, especialmente en ancianos, monitorizando el efecto
antihipertensivo y la función renal.
– Antiácidos. Los antiácidos podrían retrasar y disminuir la absorción del
AAS. Además, los antiácidos absorbibles podrían aumentar la eliminación de
AAS.
– Antiagregantes plaquetarios, incluyendo pentoxifilina. El clopidogrel y
la ticlopidina podrían potenciar los efectos antiagregantes del AAS. Por
su parte, el dipiridamol ha aumentado en estudios farmacocinéticos un
incremento de la Cmax y del AUC del 31,5% y del 37% respectivamente,
debido probablemente a la inhibición del metabolismo, con el consiguiente
riesgo de toxicidad. En el caso de prasugrel, la administración
concomitente esta indicada, puesto que la eficacia y seguridad de
prasugrel se estudió en pacientes que recibían AAS.
– Anticoagulantes orales. El AAS ha dado lugar a una potenciación de los
efectos de anticoagulantes como el acenocumarol, con el consiguiente
riesgo de hemorragias, sobre todo de origen gástrico. Dicha interacción
podría deberse a los efectos hipoprotrombinémicos del AAS a altas dosis
(más de 3 g) o a la inhibición de la agregación plaquetaria. La
administración de dosis puntuales de AAS parece no entrañar un gran
riesgo. Sin embargo, se aconseja evitar la asociación en pacientes
tratados con AAS durante largos períodos, empleando salicilatos u otros
AINE sin efectos antiagregantes plaquetarios, y si no fuera posible,
extremar las precauciones y controlar el INR.
– Antiulcerosos. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el
aumento del pH gástrico producido por los antihistamínicos H2 o los
inhibidores de la bomba de hidrogeniones podría aumentar la absorción de
AAS, con el posible riesgo de intoxicación. En caso de pacientes que
reciban altas dosis de AAS podría ser necesario una disminución de la
posología.
– Barbitúricos. El AAS podría aumentar las concentraciones de
barbitúricos, con el consiguiente riesgo de intoxicación.
– Beta-bloqueantes. La administración de AAS a dosis elevadas, superiores
a 2 g, ha dado lugar a una disminución de los efectos antihipertensivos de
los beta-bloqueantes. Aunque se desconoce la causa, probablemente pudiera
ser debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que parecen
mediar en los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Se
recomienda por lo tanto evitar tratamientos con altas dosis de AAS en
pacientes tratados con un beta-bloqueante.
– Ciclosporina. Los AINE podrían aumentar la nefrotoxicidad por
ciclosporina. Se recomienda evaluar periódicamente la funcionalidad renal,
sobre todo en ancianos.
– Corticosteroides. Existe un mayor riesgo de daño sobre la mucosa
gástrica. Además, parece que los corticoides podrían reducir los niveles
plasmáticos de AAS, aunque el mecanismo no está claro. No obstante, se
cree que podría ser debido a un aumento de la filtración glomerular y una
disminución de la reabsorción tubular. Por su parte, el AAS podría
desplazar de su unión a proteínas a los corticoides, dando lugar a efectos
tóxicos.
– Digoxina. El AAS podría aumentar las concentraciones de digoxina,
aumentando el riesgo de intoxicación. Puede ser necesario un reajuste
posológico.
– Diuréticos. En varios ensayos se ha podido comprobar que el AAS podría
reducir ligeramente los efectos diuréticos de fármacos como la furosemida,
y los natriuréticos de la espironolactona. Además, podría ser más
frecuente la aparición de insuficiencia renal aguda, sobre todo en
pacientes deshidratados tratados con diuréticos tiazídicos.
– Fármacos ototóxicos. El AAS podría aumentar la ototoxicidad de fármacos
como aminoglucósidos, cisplatino, eritromicina, furosemida o vancomicina,
especialmente con dosis elevadas.
– Fenitoína. El AAS podría, a altas dosis, desplazar a la fenitoína de sus
puntos de unión a proteínas, dando lugar a efectos tóxicos. Sin embargo,
no suelen aparecer síntomas de dicha interacción, ya que la fenitoína
libre sufre una redistribución en los tejidos, disminuyendo sus
concentraciones plasmáticas. Se recomienda vigilar al paciente.
– Griseofulvina. La griseofulvina podría disminuir intensamente la
absorción del AAS, por lo que se recomienda evitar la asociación.
– Heparina. Se ha descrito gran número de casos de pacientes en los que la
administración de heparina junto con AAS daba lugar a una potenciación de
los efectos anticoagulantes, con un mayor riesgo de hemorragias. Aunque se
ha asociado heparina junto con AAS para reducir la mortalidad asociada a
tromboembolismo postoperatorio, se debe evaluar el riesgo en cada
paciente, y controlar sus parámetros de coagulación.
– Ibuprofeno. Datos experimentales sugieren que el ibuprofeno puede
inhibir el efecto de dosis bajas de AAS sobre la agregación plaquetaria
cuando se administran de forma concomitante. Sin embargo, no hay evidencia
clínica y es probable que no haya un efecto relevante con el uso ocasional
de ibuprofeno.
– IECA. Hay estudios en los que se ha podido comprobar un efecto
antagonista de los AINE a dosis superiores a 1 g, sobre los IECA, debido
probablemente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que
presentan efectos vasodilatadores. Se recomienda realizar un control
periódico de la presión arterial.
– ISRS. Existe un mayor riesgo de hemorragia en general, y gástrica en
particular, por lo que se recomienda evitar la asociación.
– Litio. El AAS podría disminuir el aclaramiento del litio, aumentando el
riesgo de intoxicación. Puede ser necesario un reajuste posológico.
– Metotrexato. Se han descrito numerosos casos en los que la
administración de AAS potenciaba los efectos del metotrexato. Los efectos
podrían deberse al desplazamiento del metotrexato de sus puntos de unión a
proteínas por parte del AAS, o por la disminución del aclaramiento renal
por la inhibición de la secreción tubular. Este efecto es especialmente
importante en pacientes ancianos con insuficiencia renal. Se recomienda
extremar las precauciones, ante el riesgo de pancitopenia severa.
– Nitroglicerina. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS
podría aumentar los niveles plasmáticos de nitroglicerina hasta un 54%,
quizás debido a una disminución del flujo hepático y del metabolismo de la
nitroglicerina. Por el contrario, tratamientos prolongados con AAS dieron
lugar a un aumento de las necesidades de nitroglicerina para un mismo
efecto, quizás por disminución de la producción de prostaglandinas
vasodilatadoras. Se recomienda vigilar al paciente.
– Pentazocina. Se ha descrito un caso de toxicidad renal reversible del
AAS al añadir pentazocina. Se recomienda evaluar la funcionalidad renal
del paciente.
– Sulfonilureas. La administración de AAS a altas dosis, superiores a 2 g,
podría potenciar los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas. Se
desconoce el mecanismo, pero el AAS podría desplazar a las sulfonilureas
de sus puntos de unión a proteínas plasmáticas, a la vez que podría
reducir la eliminación renal de algunas de ellas, como la clorpropamida.
Se recomienda monitorizar la glucemia, sobre todo al iniciar y terminar un
tratamiento con AAS, reajustando la posología de la sulfonilurea si fuera
necesario.
– Uricosúricos. El AAS presenta efectos uricosúricos a altas dosis,
superiores a 3 g, pero a baja dosis, se ha podido comprobar que puede
antagonizar los efectos del probenecid o de la sulfinpirazona. Además, los
uricosúricos podrían disminuir la eliminación del AAS. Se puede producir
una acumulación de ácido úrico y del AAS. Se recomienda por tanto evitar
la asociación.
– Verapamilo. Se han descrito casos de potenciación de los efectos
antiagregantes plaquetarios del AAS por parte del verapamilo. Se
recomienda monitorizar al paciente.
– Zafirlukast. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS
podría aumentar los niveles de zafirlukast hasta un 45%, con el posible
riesgo de toxicidad. Se recomienda vigilar al paciente.
– Zidovudina. Se puede aumentar las concentraciones plasmáticas de
zidovudina al inhibir de forma competitiva la glucuronidación o
directamente inhibiendo el metabolismo microsomal hepático, pudiendo
alcanzar niveles tóxicos. Se debe tener precaución. También aumenta la
toxicidad del ácido acetilsalicílico.
– Alimentos. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que la
administración de AAS tras las comidas podría reducir la absorción hasta
un 50%. Por lo tanto, si se desean efectos rápidos, se aconseja
administrar el AAS en ayunas. No obstante, la administración con las
comidas reduce el riesgo de irritación gástrica.
– Alcohol etílico. Existe un mayor riesgo de daño gástrico, por lo que se
recomienda evitar el consumo de alcohol, sobre todo en las 8-10 horas
después de una dosis de AAS. Aquellos pacientes que ingieran más de tres
bebidas alcohólicas diariamente, deberán evitar la utilización de AAS,
sustituyéndolo por otro AINE.
REACCIONES ADVERSAS
Aproximadamente el 5-7% de los pacientes presentan alguna reacción
adversa. Las reacciones adversas se describen según cada intervalo de
frecuencia, considerándose muy frecuentes (>10%), frecuentes (1-10%), poco
frecuentes (0,1-1%), raras (0,01-0,1%), muy raras (<0,01%) o de frecuencia
desconocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).
– Trastornos de la sangre y del sistema linfático: frecuentes[HIPOPROTROMBINEMIA]